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血糖的参考值
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流行病学
高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗综合征(HHS)，是糖尿病的两个重要的急性并发症，在1型和2型糖尿病患者均可发生。国外报道，英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/名患者，美国罹患DKA的住院率在过去十年内上升了30%。英国和美国的成人DKA死亡率低于1%，但在老年和严重疾病患者死亡率可高达5%。糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS，且HHS死亡率则高达10%左右，75岁以上的老年人为10%，85岁以上为35%。DKA也是儿重和青少年糖尿病患者的主要死因之一。发展中国家的DKA及HHS发生率及死亡率更是居高不下，有报道称在肯尼亚DKA的发生率在住院糖尿病患者中为8%，而死亡率高达30%，而HHS的死亡率在发展中国家也高达5-20%。中国缺乏全国性的有关高血糖危象的流行病学数据，医院-年间内分泌科住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA、HHS、乳酸性酸中毒、糖尿病低血糖症等)10年间的平均发生率为16.8%，总体上呈逐年上升趋势。在因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，占70.4%，低血糖和HHS所占构成比分别为15.2%和12.2%，乳酸性酸中毒仅占2.2%。
诱因
高血糖危象的主要诱因有胰岛素治疗不当和感染，其他诱因包括急性胰腺炎、心肌梗死、脑血管意外，诱发高血糖危象的药物包括糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、拟交感神经药物及第二代抗精神病药，一项回顾性分析研究显示可卡因与DKA的复发有关，新发T1DM或T2DM的胰岛素治疗中断常可引起DKA。年以前，持续皮下胰岛素输注(胰岛素泵)设备的应用与DKA的增加有关，但随着科技的进步和对病人的教育程度提高，使用胰岛素泵的者中DKA的发病己经明显下降。然而，尚需更多前瞻性研究资料以明确使用胰岛素泵治疗患者的DKA发病率减少情况，因一些疾病而限制水摄入量及卧床，且渴感反应的减弱常会引起严重脱水和HHS，T1DM由精神疾病或饮食紊乱导致的DKA占DKA发生率的20%。亦有报道称DKA可为肢端肥大症、肾上腺疾病如嗜铬细胞瘤和库欣综合征的临床表现之一，DKA及HHS的主要诱因见表1
发病机制
DKA与HHS这两种代谢紊乱的发病机制有许多相似之处(如下图)，
即血中胰岛素有效作用的減弱，同时多种反向调节激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等，DKA及HHS患者由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡葡糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖，同时细胞外液渗透压发生了平行变化。DKA时，由于胰岛素作用明显減弱，以及升糖激素作用增强共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体，包括β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate，β-OHB)、乙酰乙酸和丙酮，从而造成酮血症及代谢性酸中毒。
许多研究表明，高血糖患者发生高血糖危象时常伴有一系列细胞因子，如TNF-α、IL、CRP、活性氧、脂质过氧化和PAI-1的增加，当DKA及HHS纠正后这些炎症介质逐步恢复正常水平。
HHS可能是由于血浆胰岛素分泌相对不足，虽然不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖，却足以能够抑制脂肪组织分解，不产生酮体，但目前与此有关的研究证据尚不充分，发生HHS的部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症，DKA和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其它电解质成分。
病史/临床表现/体格检查
1型、甚至2型糖尿病的DKA常呈急性发病，发病很快；而HHS发病缓慢，历经数日到数周，T1DM患者有自发DKA倾向，T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA，其中约20~30%患者既往无糖尿病病史。
在DKA发病前数天，糖尿病控制不良的症状就己存在，但酮症酸中毒的代谢改变常在短时间形成(一般24h)，有时全部症状可骤然发生，事先无任何先兆或症状，DKA和HHS的临床表现可有：多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛(仅DKA)、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷，体格检査可发现有皮肤弹性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压、精神改变，最终昏迷(更常见于HHS)。HHS还可表现为局灶神经症状(偏盲和偏瘫)及占位性表现(局灶性或广泛性)，DKA患者常见(50%)恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。对腹痛患者需认真分析，因为腹痛既可以是DKA的结果，也可能是DKA的诱因(尤其在年轻患者)，如果脱水和代谢性酸中毒纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步检査，HHS与DKA相比，前者失水更为严重、神经精神症状更为突出。尽管感染是DKA和HHS的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可以正常，甚至低体温。如果有低体温是预后不良的标志。
1、DKA的临床表现
DKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L。
DKA常呈急性发病。在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
2、HHS的临床表现
HHS起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1~2周，偶尔急性起病，约30%～40%无糖尿病病史。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。通常患者的血浆渗透压mOsm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。
实验室检查
DKA和HHS主要实验室检查见下表
对于考虑DKA或HHS的患者首要的实验室检査应包括：血糖、BUN/Cr、血清酮体、电解质(可以计算阴离子间隙)、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图。如果怀疑合并感染还应该进行血、尿、咽部的细菌培养。如有相关指征，还应该作胸片检査，同时给予适当抗菌素治疗。糖化血红蛋白检测有助于判断近期病情控制的好坏。
DKA最关键的诊断标准为血酮值。目前临床诊断DKA多釆用尿酮体检测，尿酮体检测简使且灵敏度高，是目前国内诊断DKA的常用指标。但其主要的局限是留取样本有时有困难，导致诊断时间的延误，且特异性较差，假阳性率高，导致后续许多不必要的检査。尿酮体检测通常采用的是半定量的硝普盐法，此方法却无法检测出酮体的主要组分：β-羟丁酸(β-OHB)。因此若条件允许，诊断DKA时应采用血酮检测，若无血酮检测方法可用时，尿酮作为备用方法。此外，对临床需急诊处理的DKA患者推荐血酮床旁监测(如使携式血酮仪)作为治疗监测的手段。当血酮＞3mmol/L或尿酮体阳性，血糖＞13.9mmol/L或已知为糖尿病患者，血清HCO3-18mmol/L和/或动脉血pH7.3时可诊断为糖尿病酮症，而血清HCO3-18mmol/L和/或动脉血pH7.3即可诊断为DKA。如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷。
DKA是酮酸积聚导致阴离子间隙增加的代谢性酸中毒，阴离子间隙是通过氯离子与碳酸氢根离子的浓度之和与钠离子浓度差[(Na+)-(Cl-+HCO3-)]计算得到的，正常的阴离子间隙范围在7-9mmol/L，若10-12mmol/L表明存在阴离子间隙增加性酸中毒，DKA按照酸中毒的严重程度(血pH，血碳酸氢盐和血酮)以及是否存在精神症状分为轻、中、重度，已经报道有超过三分之一的DKA及HHS患者在实验室检查和症状方面存在重叠现象，例如大部分HHS住院患者pH＞7.30，HCO3-＞18mmol/L，但存在轻度血酮增高的情况。
大多数高血糖危象患者会发生白细胞计数增高，白细胞计数高于25.0×10e9/L则提示体内有感染，须进一步检查。
血钠水平可以低于正常。血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压，使细胞内的水转移至细胞外稀释所致，如果高血糖患者血钠浓度增加则提示严重水丢失，血清乳糜微粒会干扰血糖血钠的测定结果，因此，酮症酸中毒时有可能出现假性正常血糖(pseudonormoglycemia)和假性低钠血症(pseudohyponatremia)。
血清渗透压与神智改变的研究明确了渗透压与神志障碍存在正线性关系，在有效渗透压不高(不≥mmol/L)的糖尿病患者中，出现木僵或昏迷状态要考虑到引起精神症状的其他原因。有效渗透压算方法：[2×Na+(mmol/L)+血糖(mmol/L)]，尿素氮浓度可以忽略不计，因为其成分自由滤过，其积聚不会引起细胞内容积或渗透压的改变。
胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少，进而导致高血钾，因此，如果血钾浓度低于正常，则提示患者机体内的总钾含量已经严重缺乏，对这类患者应该进行严密的心电监护并积极补钾治疗，因为随着治疗的进行血钾会进一步下降并可能导致心律失常。
DKA患者血清磷酸盐水平通常升高，但是这并不能反应机体的状态，因为胰岛素缺乏、分解代谢增强等均可导致细胞内磷酸盐离子向细胞外转运。
21-79%的DKA患者血淀粉酶水平升高，这可能是非胰源性的，还可能来自腮腺，血脂肪酶测定有助于膜腺炎的鉴别诊断，但DKA患者的脂肪酶也会升高。
诊断/鉴别诊断
一、诊断
早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性，立即査末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血査血糖、血酮(β-羟丁酸)、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。
1、DKA的诊断
如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。
我国的研究发现，当随机血糖超过19.05mmol/L（血清酮体≥3mmol/L）时，可预警DKA。
2、HHS的诊断
（1）血糖≥33.3mmol/L；
（2）有效血浆渗透压≥mOsm/L；
（3）血清HCO3-≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30；
（4）尿糖呈强阳性，而血清酮体及尿酮体阴性或为弱阳性；
（5）阴离子间隙12mmol/L。
二、鉴别诊断：
（一）糖尿病酮症：
在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段，可以仅表现为酮症，诊断标准为：血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性，血糖13.9mmol/L或已知为糖尿病患者，血清HCO3-18mmol/L和/或动脉血pH7.3；
（二）其他类型糖尿病昏迷：
低血糖昏迷、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒；
（三）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等.部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。
人民卫生出版社8年制第3版《内科学》提到，“文献报道的最高血糖达mmol/L（mg/dl）”。
这最早是廖二元主编的《内分泌学（第2版，下册）》第三篇-第二章-第十节提到的（论述的疾病，正是HHS）。
这个血糖值应该会让很多人感到震惊。
治疗
一、DKA的治疗
治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对单有酮症者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗。
1.补液：
能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15～20ml·kg^-1·h^-1（一般成人1.0～1.5L）。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要在第1个24h内补足预估的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。
当DKA患者血糖≤13.9mmol/L时，须补充5％葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血清酮体、血糖均得到控制。
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2.胰岛素：
小剂量胰岛素连续静脉滴注方案已得到广泛认可，本指南推荐采用连续胰岛素静脉输注0.1U·kg^-1·h^-1，但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U·kg^-1·h^-1速度持续输注。若第1小时内血糖下降不足10%，或有条件监测血清酮体时，血清酮体下降速度0.5mmol·L^-1·h^-1，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h。
当DKA患者血糖降至13.9mmoL/L时，应减少胰岛素输入量至0.05～0.10U·kg^-1·h^-1，并开始给予5%葡萄糖液，此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，并需持续进行胰岛素注直至DKA缓解。缓解标准参考如下：血糖11.1mmol/L，血清酮体0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，血pH值7.3，阴离子间隙≤12mmol/L。不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。
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3.纠正电解质紊乱：
在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于5.2mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g，以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。
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4.纠正酸中毒：
DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，一般认为无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。本指南推荐仅在pH7.0的患者考虑适当补碱治疗。每2小时测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。治疗中加强复查，防止过量。
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5.去除诱因和治疗并发症：
如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。
二、HHS的治疗
主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖；纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。
1.补液：
24h总的补液量一般应为~ml/kg。推荐0.9%氯化钠作为首选。补液速度与DKA治疗相仿，第1小时给予1.0～1.5L，随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、血渗透压、尿量等调整。治疗开始时应每小时检测或计算血有效渗透压[公式：2×（[Na+]＋[K+]）（mmoL/L）+血糖（mmol/L）]，并据此调整输液速度以使其逐渐下降，速度为3~8mOsmol·kg^-1·h^-1。当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予0.45%生理盐水。24h血钠下降速度应不超过10mmol/L。HHS患者补液本身即可使血糖下降，当血糖下降至16.7mmol/L时需补充5%含糖液，直到血糖得到控制。
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2.胰岛素：
当单纯补液后血糖仍大于16.7mmol/L时，开始应用胰岛素治疗。使用原则与治疗DKA大致相同，以0.1U·kg^-1·h^-1持续静脉输注。当血糖降至16.7mmol/L时，应减慢胰岛素的滴注速度至0.02～0.05U·kg^-1·h^-1，同时续以葡萄糖溶液静滴，并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖维持在13.9~16.7mmoL/L，直至HHS高血糖危象的表现消失。
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3.补钾：
HHS患者总体钾是缺失的，补钾原则与DKA相同。
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4.抗凝治疗：
HHS患者发生静脉血栓的风险显著高于DKA患者，高钠血症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成。除非有禁忌证，建议患者住院期间接受低分子肝素的预防性抗凝治疗。
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5.连续性肾脏替代治疗（CRRT）：
早期给予CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率，其机制为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。另外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的发生。但CRRT治疗HHS仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究以明确CRRT的治疗预后。
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6.其他治疗：
包括去除诱因，纠正休克，防治低血糖和脑水肿、预防足部压疮等。
参考资料：
1、中华医学会糖尿病学分会.中国高血糖危象诊断与治疗指南[J].中华糖尿病杂志,,(8):-
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2、中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(年版)[J].中华糖尿病杂志,,(1):4-67.
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