儿童糖尿病酮症酸中毒，时有见到听到，偶尔漏诊误诊，总在那一刻恍然大悟。当真相浮出水面时，会感慨当时要是测个血糖，孩子也许就会少走弯路。糖尿病酮症酸中毒有个糖尿病的疾病基础，可是很多父母压根就不知道孩子有这毛病，很难获得糖尿病的既往史。我个人对糖尿病酮症酸中毒的首诊认识还是不深刻的，有必要梳理思路，加深认识。一病例回顾病例1☆基本情况：邝**，女，3岁3月。☆主诉：精神疲倦、纳差、喘息8小时。☆主要经过：起病前有呕吐1次，后出现精神疲倦、纳差、喘息，面色稍苍白，查体有气促，双肺呼吸音粗、对称，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐。门诊血常规、电解质和心肌酶未见异常。当时考虑患儿纳差可能是呕吐后引起，不发热，不咳嗽，气促、喘息、精神差确实难以解释，门诊予以补液和雾化治疗（含葡萄糖），但始终让人不放心，于是收住院。患儿有呕吐病史，又纳差，又持续数小时无尿，入院后常规补液（含葡萄糖），但是患儿仍气促、精神疲倦，直到入院后查血糖24.8mmol/L，真相终于要出来了，原来是个糖尿病，立即暂停补液，并查静脉血葡萄糖测定（0h）29.67mmol/L，血气pH7.10↓,PO2:mmHg,PCO2:8mmHg,Lac1.5mmol/L;HCO39mmHg，值班二线王亚洲老师诊断1、糖尿病；2、糖尿病酮症酸中毒。立即按糖尿病管理，行糖尿病液体疗法和监测血糖，次日转内分泌科进行专科治疗，液体管理及胰岛素治疗后复查血气:pH7.46,PO2:mmHg,PCO2:23mmHg,Nammol/L,K3.8mmol/L,Lac1.1mmol/L,BE-5.9mmol/L,HCO3-20.4mmol/L。而尿酮体阳性(3+),尿糖阳性(4+)。糖化血红蛋白测定:13.10%↑。孩子稍气促，却没有明显的深大呼吸；孩子精神疲倦，但仍可配合查体，对答如流。然而，我们仍容易漏诊这类病人。为此，我们黄美娇主任特别提醒我们每一位年轻的急诊科医师：我们遇到精神不好、气促的孩子，又没有发热和咳嗽症状，要记得查末梢血糖，可快速识别糖尿病酮症酸中毒。病例2☆基本情况：李*，男，1岁1月。☆主诉及其特点：发热1天。☆主要经过患儿院外最高体温38.1℃，伴有流涕，偶有单声咳，血常规示WBC19.4*/L，N%73.5%，予以静滴"头孢美唑钠"抗感染，患儿无发热，但精神反应仍差，偶有咳嗽。入院后结合患儿为婴幼儿，急性起病，伴有发热、精神反应差、哭闹不安及胃纳差，可能存在细菌感染，不排除脑炎，于是我们予头孢曲松抗感染及补液（含葡萄糖）。然而，就在付婷婷老师完善腰椎穿刺术时，外周血糖30.8mmol/L，脑脊液血糖21.8mmol/L，真相终于要出来了。对如此突然而来的糖尿病感到惊讶；对自己入院时面对如此精神差、气促的孩子当时却未查血糖和血气而意识到错误。立即按糖尿病液体管理和胰岛素疗法，但当时毕竟糖尿病专科治疗经验不足，也走了一些弯路。期间出现感染反复并蔓延至支气管肺炎。☆出院诊断：1、糖尿病伴酮症酸中毒；2、支气管肺炎病例3☆基本情况：冯**，女，13岁。☆主诉及其特点：流涕2天，胸闷6小时，意识模糊2小时。患儿有急性上呼吸道感染诱因病史，急性起病，出现意识模糊、深大呼吸、叹气样呼吸，急诊医师紧急测血糖18mmol/L。☆既往史：半年前诊断“糖尿病伴酮症酸中毒”病史，胰岛素管理不规范，对糖尿病疾病的认识及重视程度不够，未监测血糖，胰岛素药物和次数不完全清楚。☆查体：体温测不出，脉搏次/分，呼吸20次/分，血压/mmHg，体重：21Kg。精神反应差，全身皮肤干燥，弹性差。双侧眼窝凹陷，深大呼吸，叹气样呼吸，双肺呼吸音粗，未闻及啰音。心肺腹及中枢神经系统未见异常。☆主要经过：入院后血常规+CRP:WBC32.8x10^9/L↑↑、N%61.0%、L%31.1%、N20*10^9/L↑、L10.19*10^9/L↑、CRP42.60mg/L↑。葡萄糖测定:14.58mmol/L↑。血气I:PH6.72↓、PCO2测不出、PO.20mmHg↑、Lac1.30mmol/L，HCO3、BE测不出；尿常规：酮体2+，蛋白2+，尿糖4+；胸片有渗出影。结合患儿体温测不出，炎性指标高，糖尿病酮症酸中毒起病急，考虑存在感染诱因，合并细菌感染，予以拉氧头孢钠抗感染、微量泵维持胰岛素、补液、控制体温等治疗。经过合理补液后，次日患儿意识恢复，无气促、喘息，无胸闷，无深大呼吸，无叹气样呼吸，精神反应较前好转，循环改善，监测生命体征平稳，转内分泌科进行专科治疗。☆出院诊断：1.糖尿病；2.糖尿病伴酮症酸中毒；3.肺部感染；4.电解质代谢紊乱（低钙、低镁、低钾血症）。病例4☆基本情况：林**，女，11岁。☆主诉及其特点：多饮多食5天，意识不清4小时。常诉口渴，伴有呕吐7次，阵发性额颞部头痛、头晕及脐周腹痛。就诊当天精神反应差，深大呼吸，意识清楚，予对症治疗，但出现乏力、嗜睡、呼之不应，深大呼吸。急诊予"生理盐水（ml）"补液"等对症治疗，同时测2次末梢血糖，均未测出，急查血气分析提示血糖＞30mmol/L上限值，血清血糖44.58mmol/L，以"酮症酸中毒"收住PICU。既往史、家族史无类似发病史。☆查体：T36℃，P次/分，R30次/分，血压/63mmHg，Wt：35公斤。神志不清，意识模糊，精神反应差。皮肤干燥，弹性稍差。深大呼吸，鼻翼煽动。四肢末端冰凉，末梢循环＞5S。☆急诊辅助检查：血常规+CRP:WBC33.3x10^9/L、N%73.3%、L%21.9%、HGBg/L、PLTx10^9/L、CRP14.89mg/L。空腹葡萄糖44.58mmol/L。急诊血气：PH6.9，POmmhg，PCO.9mmhg，K5.32mmol/L，Na.7mmol/L，GLu大于30mmol/L，lac1.5mmol/L,BE-32.37mmol/L。HCO31.6mmol/L。☆出院诊断:糖尿病伴有酮症酸中毒（重度）。二文献复习糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏和胰岛素拮抗激素水平异常增高，使糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，以高血糖、高血酮、酮尿，水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为主要特征的综合征。1.诊断DKA静脉血糖浓度＞11.1mmol/L，pH值＜7.3或者血浆HCO3-浓度＜15mmol／L，酮血症或酮尿症。所以，结合血糖、尿常规和血气，基本能诊断该病。可分为轻度（PH＜7.3，或HCO3-＜15mmol/L）中度（PH＜7.2，或HCO3-＜10mmol/L）重度（PH＜7.1，或HCO3-＜5mmol/L）2.DKA诱因导致糖尿病酮症酸中毒发生的诱因主要有急性感染（呼吸道、消化道、泌尿道）、治疗不当（突然中断胰岛素、剂量不足、体内胰岛素抵抗）、饮食失控（进食过多高糖、高脂肪食物）及应激（外伤、手术、精神刺激）。我们通常在确诊后再追问病史而得知，孩子近期是不是感染了？孩子是不是不规律用胰岛素？孩子是不是不控制饮食……3.识别DKA糖尿病酮症酸中毒易被误诊为毛细支气管炎、肺炎（气促、深大叹气样呼吸）；胃肠炎（恶心、呕吐、腹痛）；脑炎（发热、精神差、意识改变、双下肢乏力）；心肌炎（乏力、叹气）；阑尾炎（发热、腹痛、精神差）等。因此，识别疾病信号，警惕DKA，尤为重要。①糖尿病基础，存在明确的诱因；②以多饮、多食、多尿、体重下降为特征性表现，突然呼出气有酮味(烂苹果味)、嗜睡甚至昏迷等意识障碍；③难以解释的深大叹气样呼吸、精神差，皮肤干燥、弹性差、眼眶凹陷、脉搏细弱、心率快，甚至血压下降等脱水体征。一旦怀疑，不应盲目输注葡萄糖溶液治疗，否则病情可能恶化；一旦怀疑，及时完善血糖、血酮、尿酮检测及动脉血气分析。4.治疗DKADKA是一种急症，首诊医师随时可能会遇到。我觉得内分泌科黄晓燕老师分享的课件非常实用，清晰明了。治疗DKA的首要目的不是使血糖恢复正常，而是纠正血容量不足和酮症酸中毒。儿童DKA抢救及综合治疗主要包括以下4个方面。开放两条静脉通道（一条用于扩容、补液、纠酸、抗感染；另一条扩容后泵入小剂量用胰岛素）①补液、扩容维持内环境稳定扩容:10-20ml/kg生理盐水，快速判断脱水程度：轻度（50ml/kg）、中度（5%-7%）、重度（7%-10%）计算补液量累计损失量=估计脱水百分位数（%）*体重*ml维持量=体重*每kg体重ml数＜10kg，80ml/kg10~20kg，70ml/kg~30kg，60ml/kg~50kg，50ml/kg＞50kg，35ml/kg不宜补碱；48小时均衡补液法；总液体张力1/2；如需扩容先快速补液；补充胰岛素后防止医源性低钾血症（10%氯化钾按2-3ml/kg/d计算）。②小剂量胰岛素治疗?一般在补液1h后，血K+浓度＞3.3mmol/L后，再开始静脉注射胰岛素治疗；?儿童、青少年以0.1U/kg/h，婴幼儿以0.05U/kg/h为初始剂量泵维持，每1-2小时测血糖一次，以每小时血糖下降2-5mmol/L为宜；?停止静注胰岛素前半小时应皮下注射常规胰岛素0.25U/kg/次，防止高血糖反跳。③去除DKA诱因、控制感染④防治脑水肿和保护其他器官功能常发生在开始治疗后4-12小时；发生率通常在0.5%-0.9%，但死亡率却达21%-24%；信号：头痛、血压升高、心率减慢、抽搐、意识障碍、大小便失禁、瞳孔改变；高危因素：补液速率过快、血糖下降速度过快；年龄小；酮症酸中毒持续不缓解；20％甘露醇降颅压（0.25-1.0g/kg，20min输入，必要时可30min到2h后重复）。最后，以举例结束本文。糖尿病酮症酸中毒，但愿来时不再惊讶，但愿用时有据可循，但愿闲时越理越清！
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