糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。1.症状出现明显的多饮、多尿，伴恶心、呕吐、纳差；可有广泛剧烈腹痛、腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症；由于酸中毒，呼吸深而快，严重者出现Kussmaul呼吸，呼出气体中有丙酮味（烂苹果味）。神经系统可表现为头晕、头痛、烦躁，病情严重时可有反应迟钝、表情淡漠、嗜睡和昏迷。
2.体征皮肤弹性减退、粘膜干燥、眼球下陷，严重脱水可出现心率增快、血压下降、四肢厥冷、体温下降、腱反射减退或消失以及昏迷。糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。当生化异常仅表现为高血糖和高血酮、血pH仍处于代偿状态时，称为糖尿病酮症；当酮体大量堆积使血pH失代偿而呈现酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒；当病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷时，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。1.一般处理监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。2.补液治疗糖尿病酮症酸中毒成功与否，补液是关键。补液量应根据患者的失水程度因人而异，对轻、中度失水的患者，最初2～4h内予以0.9％NaClml／h，以便产生快速扩容效应，尔后0.9％NaCl减少至ml／h。严重失水的患者，初始2～4h中应以0.9％NaCl～ml／h的速度输入，尽可能快速建立良好血液循环，此后可予以0.9％NaClml／h，或根据不断的临床观察及评价指导补液量和速度。纠正脱水，维持循环，减轻高血糖和酮症酸中毒。对合并心脏病者适当减少补液量和速度，对于此类患者口服补液也是一个很好的方式。开始时可以输入生理盐水，血糖降至13.8mmol/L时可以给5％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。3.补充胰岛素首次静脉推注10～20IU，继以小剂量胰岛素持续静脉滴注或胰岛素泵持续皮下输注，速度为速度为0.1u/（kg·h）或每小时4～6u。，该方法可使血浆胰岛素浓度维持较高而均匀的水平，并显著减少静脉输注量、降低心力衰竭风险。血糖下降以每小时3～5mmol/L为宜，对于极少数需使用很大剂量胰岛素的患者，应考虑存在胰岛素抵抗可能，可根据病情加用胰岛素增敏剂或肾上腺皮质激素治疗。4.纠正电解紊乱治疗初期，由于脱水和酸中毒，血钾多正常或偏高，经补液和胰岛素治疗后，钾向细胞内转移，易出现低钾血症，严重者甚至出现心率失常或呼吸肌麻痹而危及生命。因此，治疗过程中应密切监测血钾变化，心电图监护可从T波变化中灵敏反映血钾高低，有利于及时调整补钾的浓度和速度，一般每日补钾总量为4～6g，重症低钾患者第1天不超过mmol/L（相当于氯化钾11.5g）。钾入细胞内较慢，补钾至少5～7d方能纠正失钾。5.纠正酸碱平衡失调糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，而非HCO３?丢失过多，治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO３?，酸中毒自行纠正。过早、过多地给予NaHCO3有害无益。因为：（1）NaHCO3生成的C02弥散入细胞内，使细胞内pH反常性降低。（2）血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。（3）增加脑水肿的发生。（4）低血钾的发生率增加。故仅在动脉血PH＜7.1，酸中毒直接危及生命时，酌情给予5％碳酸氢钠液，同时补钾，当血PH值≥7.2即应停止。6.治疗诱因对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中，感染是最常见的诱因，应及早使用敏感抗生素。
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