一氧化碳（CO），无色、无臭、无味，比重0.，几乎不容于水，易溶于氨水。为最常见的窒息性气体。CO通常在空气中含量甚少，仅0.%，即20PPm或23mg/m3,若空气中含量达到12.5%时，有发生爆炸危险。吸入过量的CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。
中毒机制：
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入人体后，立即与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的HbCO。空气中的CO越多，HbCO的饱和度越大。活动时HbCO形成量比静止时高3倍，HbCO无携氧功能，CO与Hb的亲和力比氧气与Hb亲和力大倍。HbCO一旦形成，其解离又比HbO2慢倍，切HbCO还能抑制HbO2的解离，阻碍氧气的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶1的氧化，抑制组织呼吸。故CO系细胞原浆毒物，对全身组织均有毒性作用，而体内对缺氧最敏感的组织----脑和心脏最容易遭到损害。急性CO中毒导致脑缺氧后，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠泵不能运转，钠离子积累过多，导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀，造成脑血循环障碍，进一步加剧脑组织缺血、缺氧。由于酸代谢产物增多及血脑屏障通透性增加，发生细胞间水肿。由于缺血和脑水肿后的脑血循环障碍，可造成皮质或基底节的血栓形成、缺血性局灶性软化或坏死，以及皮质下白质广泛脱髓鞘病变，致使一部分CO中毒患者，在昏迷苏醒后，有2-60天的假愈期，随后又出现多种精神神经症状的迟发性脑病。心肌对缺氧科表现心肌损伤和各类心律失常。
诊断：
一、病史：职业性中毒多为意外事故，常有集体中毒。生活性中毒常见于冬季，取暖设备不当，煤炭的不完全燃烧，通风不畅，炭火锅，密闭空间的机动车发动机尾气，煤气管路泄露等。应当注意询问病史时的环境、通风情况和同室人员有无中毒。
二、临床表现特点：
正常人血液中的HbCO含量可达到5-10%。急性CO中毒的症状与HbCO饱和度有密切关系，后者又与空气中的CO浓度及吸入时间密切相关，同时与患者中毒前健康状况有关。按中毒程度可分为三级：
1、轻度中毒：HbCO饱和度在10%-30%。患者有头重，头疼、眩晕、颈部波动感、乏力、恶心、呕吐、心悸等，甚至有短暂的晕厥。若能及时脱离中毒现场，症状可迅速好转。
2、中度中毒：HbCO饱和度在30%-40%。除上述症状外，患者面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，烦躁，昏睡，常有昏迷和虚脱，初期血压升高，后期下降。如能及时抢救，脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧气后，亦能苏醒，数日后恢复，一般无后遗症。
3、重度中毒：HbCO40%。除上述症状外，患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色（也可呈苍白或者发绀），周身大汗，体温升高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或者阵发性强直或抽搐。瞳孔缩小或者放大。如果空气中CO浓度很高，患者可在几次深呼吸后既发生昏迷、痉挛、呼吸困难或者呼吸麻痹，即谓“闪电样中毒”。重度中毒常有并发症，如吸入性肺炎和肺水肿，心肌损伤和皮肤水泡，偶可发生筋膜间综合征。抢救复苏后月2-60天假愈期，可出现迟发性脑病症状，主要表现：（1）急性痴呆性木僵型精神障碍：一般清醒后期，突然定向力丧失，记忆力障碍，语无伦次，狂喊乱叫，出现幻觉。数天后逐渐加重，出现呆滞木僵。（2）神经症状：可出现癫痫、失语、肢体瘫痪、感觉障碍、皮质性失明、偏盲、惊厥、再度昏迷等、大多数为大脑损害所致。甚至可出现“去大脑皮质综合征”。（3）震颤麻痹：因CO中毒易发生基底节损害，尤其是苍白球，临床上出现锥体外系损害。逐渐出现表情淡漠，四肢肌张力高，静止性震颤等。（4）周围神经炎：在中毒后数天可发生皮肤感觉障碍，水肿；有时发生球后神经炎或其他脑神经麻痹。
三、实验室检查：
1、血液HbCO测定：血液HbCO测定时最有价值的诊断手段，不仅明确诊断，而且有助于分型和评估预后。但是采血标本要早（8小时内），因为脱离现场后数小时HbCO逐渐消失。
2、其他检查：包括心电图，心肌酶谱，肝肾功能、脑电图、头颅CT扫描等。
四、诊断注意事项：
急性CO中毒应与急性脑卒中、颅脑损伤、脑膜炎、脑炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别。
五、治疗
（一）、终止CO吸入与现场处理：
立即开门窗通风或迅速转移患者于空气新鲜处，终止CO继续吸入，松解衣领、腰带、保暖、保持呼吸道通畅。应注意，CO比空气轻，救护者应俯伏入室。
（二）纠正缺氧（氧疗）
因迅速纠正缺氧状态，吸入氧可纠正缺氧和促进HbCO解离。吸入新鲜空气时，CO由HbCO释放排处半量约需要4小时；吸入纯氧可缩短至30-40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟，且在此条件下吸纯氧，物理溶解氧从0.3ml提高到6.6ml，此时溶解氧可满足组织需要。故高压氧下有利于迅速改善或者纠正组织缺氧，又可加速CO清除。高压氧治疗不但可以降低死亡率，缩短病程，且可以减少或者防止迟发性脑病的发生；同时也可以改善脑缺氧、脑水肿。故CO中毒稍重患者应积极采取高压氧治疗。尤其是孕妇、新生儿和老人，应尽快应用。最好在4小时内进行。一般轻症中毒治疗5-7次；中度中毒10-20次，重度中毒20-30次。对危重患者可以考虑换血疗法。
呼吸停止应立即行气管插管，吸入%纯氧，进行机械通气。
（三）防止脑水肿
急性中毒后2-4小时，即可出现脑水肿，24-48小时达到高峰，并可以持续多天。可快速滴注20%甘露醇-ml,6-8小时1次，待2-3天后颅内压好转可减量，亦可用呋塞米、布美他尼等快速利尿。肾上腺皮质激素能降低机体应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。常用氢化可的松-mg或地塞米松10-30mg静滴，或者与甘露醇合用，脱水过程中注意水电解质平衡。适当补钾。频繁抽搐患者可用地西泮、水合氯醛、氯丙嗪等，忌用吗啡。对昏迷患者时间较长（10-20小时），伴有高热和抽搐应给与头部降温为主的冬眠疗法。
（四）促进脑细胞功能恢复
可适当补充维生素B族，ATP，细胞色素C，辅酶A，胞二磷胆碱、脑活素、神经节苷脂，神经生长因子等。
（五）预防并发症
昏迷期间加强护理，保持呼吸道通畅，加强对症支持疗法，防治肺部感染、褥疮的发生。
资料来源：人民卫生出版社：张文武《急诊内科学》
第三版
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