“Astra”，拳师犬，4岁，绝育母犬。最近体重减轻了22磅、运动不耐受。它患有厌食并伴有持续性呕吐，无腹泻。偶发无力和晕厥（2～4次）。Astra的莱姆病snap检测结果为阳性，经过2周抗生素治疗。体格检查发现Astra非常消瘦，肌肉明显萎缩。毛细血管再充盈时间延长至4秒，眼睛凹陷。其中一个主人表示要尽一切努力救治Astra，而另一位则没那么热心，认为“它就是一只拳师犬，早晚都会死的”。
血常规检查
WBC14.3×10^9/L（6.0～17.0）Seg7.6×10^9/L（3.0～11.0）Ban0×10^9/L（0～0.3）Lym↑6.0×10^9/L（1.0～4.8）Mono0.4×10^9/L（0.2～1.4）Eos0.3×10^9/L（0～1.3）白细胞形态未见明显异常HCT↓29%（37～55）MCV66.4fl（60.0～77.0）MCHC↑37.9g/dL（31.0～34.0）红细胞形态轻度红细胞大小不等。可见少量裂红细胞、球形红细胞、豪-乔氏小体和棘红细胞。血小板×/L（～）血浆呈现显著溶血生化检查GLU78mg/dL（65.0～.0）BUN↑84mg/dL（8～33）CREA↑2.2mg/dL（0.5～1.5）P↑7.9mg/dL（3.0～6.0）Ca↑11.8mg/dL（8.8～11.0）Mg↑3.0mEq/L（1.4～2.7）TP6.3g/dL（5.2～7.2）ALB↓2.6g/dL（3.0～4.2）GLB3.7g/dL（2.0～4.0）Na↓mEq/L（～）Cl↓mEq/L（～）K↑7.0mEq/L（3.8～5.4）HCO3-20mEq/L（16～25）AG↓14mEq/L（15～25）TBIL0.2mg/dL（0.10～0.50）ALPIU/L（20～）GGT3IU/L（3～10）ALT47IU/L（10～95）AST↑67IU/L（15～52）CHOL↓mg/dL（～）TG62mg/dL（30～）AMYL↑6IU/L（～1）尿液检查（取样方法不详）外观：黄，浑浊尿沉渣SG：1.无细胞、管型和结晶pH：9.0细菌：3+蛋白质：阴性葡萄糖：阴性酮体：阴性胆红素：阴性色素：阴性
解析CBC：淋巴细胞轻度增多，但形态无明显异常。可能是肾上腺素作用的结果。抗原刺激可使循环中淋巴细胞数量增加。如果出现反应性淋巴细胞可进一步证实这一解释。也应考虑淋巴瘤，但未见异形细胞，因此这种可能性不大。一只重病患犬无类固醇性白细胞像，且有相关病史及血清生化数据，提示肾上腺皮质机能减退。
Astra轻度正细胞性贫血，并有溶血迹象。红细胞生成不会造成红细胞内血红蛋白过量，平均血红蛋白浓度升高可能是测量误差引起的，也可能是溶血引起的。无法确定是体外溶血还是体内溶血，但少量裂红细胞和球形红细胞符合血管内溶血的表现。球形红细胞常和免疫介导性红细胞损伤有关，其他较不常见的病因包括铅中毒、蛇或蜜蜂蛰咬以及红细胞代谢异常。少量球形红细胞是非特异性的，且对诊断没有帮助。裂红细胞可能和脉管系统异常、凝血异常或缺铁有关。出现豪-乔氏小体时可能反映脾脏功能下降、免疫抑制或红细胞生成增加。红细胞大小不等现象可能是由少量未成熟的巨红细胞引起的，但这种未成熟的巨红细胞数量太少，不足以影响平均红细胞体积。此外，红细胞大小不均可能和球形红细胞有关，由于球形红细胞从盘状变成了球形，看起来比正常红细胞小。事实上球形红细胞对平均红细胞体积的影响很小。通常溶血和巨红细胞性、再生性贫血有关。可能是发病过急，再生性贫血反应在如此短时间内还无法表现出来。应该用网织细胞计数来评价红细胞生成反应，出血或溶血至少3～4天后才会表现出网织红细胞增多。该犬可能是非再生性贫血，与慢性疾病或营养不良有关。血常规检查结果显示Astra没有炎性白细胞像。
血清生化分析氮质血症：Astra的尿液浓缩不良，说明氮质血症可能是肾脏疾病引起的，也可能合并有肾前性因素。高磷血症、高镁血症、高淀粉酶血症、高钾血症都提示肾小球滤过率低。在肾性氮质血症得到确证之前，应考虑其他导致尿液浓缩能力降低的肾外因素。由于胆红素、胆固醇正常，而尿素氮升高，因此肝脏衰竭的可能性不大，但白蛋白下降，需要检测血清胆汁酸浓度或血氨水平以证实肝脏是否衰竭。尿液分析结果正常，且没有使用利尿剂的病史，因而不太可能发生渗透性利尿。由于Astra表现出低钠血症和低氯血症，可能存在髓质冲洗。如果尿液浓缩不良是髓质冲洗引起的，合理补充电解质和输液治疗应该可以纠正这一问题。
高磷血症和高钙血症：肾功能衰竭、维生素D中毒和肾上腺皮质机能减退都能导致钙磷升高。其他实验室检查结果都符合肾功能衰竭和肾上腺皮质机能减退，而且这两种情况下，肾小球滤过率低、磷排泄受阻引起磷在血液里蓄积。肾上腺皮质机能减退能引起犬高钙血症，但不能引起离子钙升高，而且这种血钙升高不是病理性的，而是由皮质醇不足引起的肾排泄下降和血液浓缩导致的，在首次治疗后血钙水平应该迅速恢复正常。犬高钙血症最常见的病因是恶性高钙血症，本病例不排除这种可能。离子钙升高能引起可逆和不可逆性肾功能障碍，容易发展为高钙血症。检测甲状旁腺激素（PTH）和甲状旁腺激素相关肽（PTHrP）有助于鉴别不同原因的高钙血症，但本病例没必要检测这一指标。
高镁血症：Astra的高镁血症是由肾小球滤过率降低引起的。
低白蛋白血症：白蛋白降低可能是生成不足或丢失过多引起的。由于白蛋白是在肝脏中生成的，所以肝功能下降可导致血清白蛋白降低。肝功能下降也会引起其他指标异常，但此病例中未见其他异常（见上），如果其他原因都不能解释这个病例低白蛋白血症的原因，可以考虑检测血清胆汁酸。炎症反应也会引起肝脏合成白蛋白能力下降，但球蛋白没有升高，且血常规检查未显示Astra体内有炎症反应。营养因素也可能导致低白蛋白血症，但不常见，Astra体重下降明显，且体况很差，提示白蛋白水平下降可能是因为蛋白摄入减少和机体储存不足。体内循环系统中体液蓄积会引起白蛋白稀释，还可造成低钠血症和低氯血症。循环体系中渗透性物质过度蓄积最常引起这种变化，例如葡萄糖蓄积，但本病例不属于这种情况。考虑到尿液中未检出蛋白，白蛋白经肾小球选择性丢失的可能性不大，而对尿液相对稀释的患病动物而言，尿蛋白/肌酐比会是更好的指标。由于缺乏相应的临床表现，且血清球蛋白水平正常，因此可以排除蛋白非选择性的流入体腔液、经皮肤渗出、以及经胃肠道丢失等情况。
低钠血症和低氯血症：以商品化食物为食的患病动物，很少会因摄入不足而发生低钠血症和低氯血症。Astra的低钠血症和低氯血症可能是自由水蓄积后电解质稀释引起的。这种变化可见于充血性心衰，或者抗利尿激素作用引起的自由水过度蓄积。这一推测可以解释毛细血管再充盈时间延长、肾前性氮质血症和间歇性晕厥，但不能解释胃肠道症状。Astra的低钠血症和低钾血症最有可能是二者等比例丢失引起的，通过它的病史推测钠离子和氯离子可能是经肠道丢失的。可以根据临床症状判断离子是否经第三间隙或皮肤丢失。也要考虑肾性丢失，并可通过尿排泄分数进行量化。因为机体要保钠，低钠血症动物的尿钠排泄分数应该很低。这种情况下，如果排泄分数正常或升高都是异常的，可能提示肾病或肾上腺皮质机能减退（醛固酮缺乏，肾脏保钠信号减退。）
低钾血症：由于钾离子经尿液排泄增多，多尿性肾衰常伴发低钾血症。只有当肾小球滤过明显受限或机体无法排尿时才会出现高钾血症。Astra脱水明显且灌注不良，其症状包括股动脉微弱、毛细血管再充盈时间延长。这些都能使肾小球滤过率严重下降。其他异常实验室检查结果还提示肾上腺皮质机能减退，肾上腺皮质机能减退使皮质醇合成减少、导致高钾血症。高钾血症也有可能由酸中毒引起的细胞易位导致，然而这一现象在有机酸中毒时没有无机酸中毒那么显著。
阴离子间隙下降：可能是白蛋白下降和电解质紊乱引起的。AST升高：继发于灌注不良的组织损伤最可能产生这种变化。
高淀粉酶血症：淀粉酶活性轻度改变最有可能和肾小球滤过率降低有关。胃肠道疾病也伴有淀粉酶活性升高，而且与Astra的临床病史相符。不能排除胰腺疾病，但不需解释这一信息。
尿液检查尿检中发现细菌提示污染或存在尿道感染。
病例总结和结果由于怀疑Astra患有肾上腺皮质机能减退，所以进行了ACTH刺激实验。实验前后血浆皮质醇浓度均小于1.00μg/dL，与肾上腺皮质机能减退相符。由于听诊和胸廓影像检查正常，没有进行心脏检查。Astra成功接受激素补充治疗和尿道感染的抗生素治疗。
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医贵乎精，学贵乎博，识贵乎卓，心贵乎虚，业贵乎专，言贵乎显，法贵乎活，方贵乎纯，治贵乎巧，效贵乎捷。知乎此，则医之能事毕矣。
——清?赵廉《医门补要自序》
