大量饲喂精料，动物对精料不适应，常引起酸中毒。奶牛酸中毒是由于大量饲喂碳水化合物，致使瘤胃pH值下降和乳酸蓄积引起的一种全身代谢紊乱疾病。关于本病的发病机理，国外学者虽然自20世纪50年代初就开始研究，迄今尚未完全定论。目前，对本病的发生有两种观点，即乳酸中毒和内毒素中毒。
乳酸中毒丰富的非纤维素碳水化合物在瘤胃中都能产生乳酸。过食精料后，血中二氧化碳结合力下降，pH值降低。血pH值可直接影响血红蛋白的饱和程度和红细胞中2，3—磷酸甘油(DPG)的浓度。在相同的氧分压下，pH值降低，血红蛋白对氧的亲和力越小，氧饱和程度越少。酸中毒时，2，3—磷酸甘油的合成降低，分解加强，细胞中2，3—磷酸甘油的浓度下降，加之pH值下降使毛细血管扩张，血液运氧障碍，引起组织缺氧，因此认为，pH值的下降和缺氧症的出现都能促使乳酸的蓄积。正常情况下，乳酸不是瘤胃糖类发酵中的一种主要的细胞外中间物。在饲喂干草时，乳酸作为被消化饲料转换的中间产物，其量不到1％，而当饲喂高精料日粮时，乳酸大约能占到转化量的17％，可见，乳酸在瘤胃的出现是随精料的饲喂而出现，即随精料量的增加而升高。当所形成的乳酸与其转换消失一样迅速，乳酸的蓄积不易出现；当乳酸的产生速度大于其转换消失速度，则乳酸可在瘤胃内容物中蓄积。当瘤胃中发酵形成的乳酸或其同分异构体，通过瘤胃或胃肠道其他部位吸收进人体内，它将与体内的次碳酸氢离子结合，形成碳酸，并离解成水和二氧化碳，后散发排出。这样乳酸的吸收减少了身体内碳酸氢离子的贮存而引起了酸中毒
内毒素中毒大量饲喂精料后，瘤胃内的致病物质如组胺、酪胺、色胺、乙醇和细菌内毒素等，都可有助于引起过食精料的发病过程。由于组织胺的增高，奶牛可出现蹄疼痛和蹄叶炎。牛过食精料后，瘤胃pH值下降到约5．5时，纤毛虫活性和再生能力消失，瘤胃微生物区系发生很大变化。牛链球菌生长迅速，使乳酸大量产生，并于瘤胃中蓄积；瘤胃内游离内毒素的浓度显著增加，于摄饲后12h，酸中毒发生。其增加主要是革兰氏阴性细菌的减少和革兰氏阳性细菌的增加所致。因为，革兰氏阴性细菌大量死亡裂解，能释放出细菌内毒素，被吸收入血，可引起奶牛突然死亡。正常动物，内毒素可通过网状内皮系统解毒。由于瘤胃pH值下降，乳酸蓄积，并由此而引起机体的氧不全血症的出现，血液循环障碍，网状内皮系统遭受损伤，致使对内毒素解毒能力破坏。由于动物对细菌内毒素的防御机能受到破坏，则出现内毒素中毒并发休克。
从临床实践出发，我们认为，上述各种因素的致病性不是单一的，而是共同对机体的作用。即瘤胃pH值的下降，乳酸的蓄积，引起了瘤胃内细菌区系的改变，产生内毒素。内毒素的吸收，作用于组织器官，引起了组织的损伤，加剧了酸消化不良征候群的病理过程。
蹄是奶牛重要的支柱器官。由于蹄具有坚实的角质趾壳，因此具有保护知觉部和支持体重的功能。奶牛肢、蹄的健康，是高产的保证。蹄病为奶牛蹄的病理变化过程，包括蹄病和蹄变两种。这里所指的蹄病主要包括腐蹄病、蹄底糜烂和蹄趾间炎。蹄变形指蹄的形状发生改变，不同于正常牛蹄的形状；蹄病指蹄已经发生了病理变化，临床表现出红、肿、热、痛和功能障碍。蹄变形是蹄病的基础，即由于蹄变形，负重不均，促使炎症的发生，临床表现出蹄病；当蹄病发生后，炎症蔓延到球关节、冠关节时，由于关节肿胀、增生，又可促使蹄形状发生改变。
蹄病的发生主要与营养、圈舍、管理和遗传等因素有关。目前普遍认为瘤胃酸中毒是蹄叶炎的主要病因。由于瘤胃乳酸蓄积，pH值下降，微生物区系改变，毒素(如组胺)与细菌内毒素吸收入血，毒物作用于蹄真皮毛细血管壁，使之充血，并伴有血液或体液从血管中渗出，真皮水肿；部分血管局部缺血，渗出液对真皮的刺激和压迫，产生疼痛，引起奶牛跛行。随病程延长，积聚在真皮层的液体被吸收，真皮瘢痕形成而使蹄壳变形
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