一、糖尿病治疗措施
糖尿病的治疗分“五架马车”——饮食、运动、教育、用药和监测。目的是为了防止糖尿病并发症的发生。
二、糖尿病并发症的分类
（一）急性并发症
1.酮症酸中毒
2.高血糖高渗状态
3.乳酸酸中毒
4.低血糖
在四种急性并发症里，更为常见的是糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态，以及糖尿病性乳酸性酸中毒，它们常合并存在，如几乎50%酮症酸中毒的病人同时伴有血乳酸的增高。而有1/3的高血糖高渗状态的病人，酮体阳性，pH值下降，存在酮症酸中毒和乳酸的增高。
（二）慢性并发症
1.微血管病变
如肾脏病变、视网膜病变、神经病变等。
2.大血管病变
包括心血管、缺血性脑血管、缺血性下肢血管病变。
三、糖尿病酮症酸中毒
（一）定义
糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒是最常见的一种糖尿病急性并发症。
（二）发病机理
包括两种因素的失衡，第一是胰岛素严重不足，另一个是升糖激素升高。
糖尿病病人本身胰岛素相对或绝对不足，当发生酮症酸中毒时，胰岛素显得更为不足。此时升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素，或皮质醇等）剧烈地增加，使血糖进一步增加，两者的失衡，引起血糖更进一步的升高。升糖激素还引起了脂肪分解的加剧，游离脂肪酸增加，在脂肪分解的过程中释放出大量的酸性物质，这些物质引起细胞外液的高渗，引起肾脏大量的高渗性脱水，血中钾钠氯失衡，表现为血钾的降低；同时酸性物质的增加造成代谢性的酸中毒，最终导致酮症酸中毒。
（三）临床特点
酮症酸中毒是胰岛素缺乏和（或）拮抗激素升高所致的一组临床急性综合征。具有以下几个临床特点：
1.高血糖
2.高酮血症
3.酮尿症
4.电解质紊乱
5.代谢性酸中毒
（四）诱因
1.各种应激因素
（1）急性感染：如呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道。
（2）其他应激因素，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激、不适当运动等。
2.不合理的治疗
（1）饮食失调
（2）未及时使用抗糖尿病药物
（3）中断降糖药物、药物剂量不足
（4）原发性或继发性药物失效
3.未经常监测血糖
（五）分级
按程度可分为三级：
1.轻度
仅有酮症而无酸中毒。
2.中度
有酮症及轻、中度酸中毒。
3.重度
有酮症酸中毒或伴昏迷者。
（六）临床表现
1.症状特征
疲乏、无力，烦渴、多尿、夜尿增多，食欲减退，恶心、呕吐、腹痛（特别是儿童），视力模糊，精神紊乱以及嗜睡，昏迷（发生率为10%）。
2.体征特点
脱水明显（皮肤比较干燥，眼窝凹陷），体重下降，酸中毒致Kussmaul呼吸（深、大、快呼吸），呼出的气体有烂苹果味。
（七）血酮体测定
1.血酮体定性呈强阳性
血酮体包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸。在临床工作中最容易检测到的是丙酮的增高，如果有条件可以去测乙酰乙酸和β-羟丁酸。
2.血酮体定量测定
血酮体测定分轻、中、重。正常＜0.5mmol/L。0.5-1.5mmol/L为轻度升高，需要多饮水或简单的处理，不需要住院治疗。1.5-3.0mmol/L为中度升高，应静脉补充液体。＞3.0mmol/L为重度升高，病人可能表现为严重的糖尿病酮症酸中毒甚至昏迷，应积极抢救。
（八）其他实验室检查
1.血pH值和二氧化碳结合率
根据二氧化碳结合率和pH结果，进行酸中毒分度。
轻度：二氧化碳结合率20mmol/L，pH值7.35。
中度：二氧化碳结合率15mmol/L，而pH7.20。
重度：二氧化碳结合率10mmol/L，而pH值7.1。
2.尿糖和酮体阳性。
3.电解质电解质紊乱，以低血钾为主，引起心肌的心律失常。
4.血浆渗透压升高（血糖每升高mg/dl，血浆渗透压相应升高5.5mOsm/L）。
（九）诊断要点
1.典型的糖尿病酮症酸中毒临床表现。
2.血糖升高，一般13.9mmol（mg/dl）。
3.pH值7.35。
4.阴离子间隙。
阴离子间隙增大，提示酸中毒；减低可能为酸性代谢产物的增加。
5.血酮体阳性。
6.尿糖强阳性，酮体强阳性。
（十）危重指标
1.临床表现有重度脱水，出现酸中毒的深大呼吸，神志模糊或昏迷患者。
2.血pH＜7.1，CO2-CP＜10mmol/L。
3.血糖＞33.3mmol/L（mg/dl)，伴有血浆渗透压升高。
4.出现电解质严重紊乱，如血钾过高或过低。
5.血清BUN持续升高。
（十一）治疗原则
1.降糖,灭酮
（1）胰岛素的使用
采用持续静脉小剂量胰岛素滴注法。因为如果大剂量胰岛素滴注法，病人血糖容易下降过快，血钾容易降得更低，不利于病情的恢复，所以小剂量持续静脉胰岛素滴注法比较适合糖尿病酮症酸中毒的治疗。可以从0.1u/Kg/小时开始，或起始剂量从4-6u/小时开始，此后每1-2小时监测一次血糖，观察血糖下降的幅度。如果血糖下降幅度超过滴注前水平的30%，或下降3.9-5.6mmoL/L，继续原剂量。如果血糖下降幅度小于滴注前水平的30%，则加大剂量。如果血糖下降速度过快或出现低血糖，应降低剂量或停止改为糖加胰岛素。
在整个过程中，血糖的下降不主张过快，因为过快容易出现低血糖，病人容易出现脑细胞的水肿等。
（2）血糖控制
第一步：血糖＞13.9mmol/L（mg/dl)以上，可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。
第二步：血糖＜13.9mmol/L时，可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生，葡萄糖与胰岛素比例为（2-4）：1。随着血糖的下降，可以变成6：1或8：1。
第三步：在决定停止静脉滴注前皮下给予8个单位的短效胰岛素。
对酮症酸中毒的病人，一般需要开通两个静脉通道，一个专门走胰岛素，另外一个通道是补液，这样病人既能补液补充能量，同时能合理地控制胰岛素的量。
当病人血糖恢复、酮体消失之后的一段时间，建议病人进行规律的皮下胰岛素注射，治疗1-2个月，使糖尿病人的胰岛功能得到休息和恢复，之后再换成口服药。
2.补液
补液是抢救的重要措施。输液量可按原体重的10%估计，如60公斤体重的病人，补液量应为每天0ml，但这0ml不能一下补上，一般是前4个小时给0-ml，剩下的-ml在20个小时里补足。
3.纠正电解质紊乱
在纠正电解质的紊乱里，最重要的是补钾。酮症酸中毒的病人处于缺钾的状态，所以应该输液的开始就进行补钾。见尿补钾，病人有尿才开始补钾，如果病人脱水非常厉害，没有尿，那么先不补钾，除非血钾非常非常的低。很多糖尿病酮症酸中毒因为血液浓缩，通常测出的血钾是正常的，但是随着输液，就表现出缺钾的状态，所以酮症酸中毒病人通常总体来讲还是需要补钾的。一天的补钾量应该达到6-10g。如果血钾5.5mmol或无尿时，暂不补钾。
4.纠正酸碱平衡紊乱
如果是轻中度的糖尿病酮症酸中毒，随着胰岛素的给入，酮体脂肪不再分解，酮体不再产生，随着酮体从尿中的排出，就不需要再补钾。通常pH值7.1，不单独补钾，只是输入胰岛素，加上补液，pH值自然纠正。但是当pH值7.1，或碳酸氢根10mmol时，要给病人小量的碳酸氢钠静脉滴注，让pH值维持在7.1以上。
5.去除诱因
如果病人有感染，应积极地抗感染。
（十二）监测
1.血糖、血电解质、血气分析
每1-2小时监测一次血糖，每2-4个小时要监测一次血电解质，血气分析主要是观察pH纠正的程度。
2.监测尿糖，血酮体、尿酮体
3.生命体征
血压、心率的稳定，对整治疗提供更好支持。
4.尿酮体转阴后酌情延长间隔时间
5.肝、肾功能，心电图等相关检查
（十三）预防
1.提高对DKA症状的早期识别。
比如病人最近出现频繁的喝水，乏力、不搭理人，应该认识到是病情在加重，应早期就医。
2.1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗。
3.2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体等。
4.糖尿病患者应定期监测血糖。
至少一个月测1-2次血糖，如果条件允许，一个星期测1-2次。
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