患者信息
患者男，51岁，因“呕吐、意识障碍并无尿1d”入院。
患者于2d前中餐时醉酒，晚餐时自服二甲双胍缓释片数片（具体不详），次日凌晨开始呕吐，呕吐数十次，为胃内容物，腹泻稀便4次。医院予护肝、护胃等治疗后转院，入院后已无腹泻及呕吐，解黑便mL。
既往史
既往有“2型糖尿病”病史6年，服用二甲双胍缓释片控制血糖，血糖控制可。有高血压病史6年，最高血压/mmHg，血压控制不佳。
体格检查
T36℃，P86次/min，R22次/min，BP/58mmHg，神志模糊，躁动，双瞳孔等大等圆，直径2.5mm左右，光反射稍迟钝。颈软，无抵抗感，呼吸稍促，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。心率86次/min，律齐，无杂音。腹软，压之无反应。四肢肌力检查不合作，肌张力正常，病理征阴性。
辅助检查
血常规：WBC34.95×/L，Hb.0g/L，PLT.0×/L，嗜中性粒细胞71．0%。小便常规：尿酮体＋，尿糖＋＋＋，尿蛋白＋，尿潜血＋＋。大便呈褐色，质稍稀，镜检未见红细胞及白细胞，未见霉菌、虫卵，大便隐血＋＋。血气分析：pH6.80，HCO3－测不出；血乳酸21.9mmol/L。血糖3.8mmol/L，血β-羟丁酸3.59mmol/L；肝功能正常；血淀粉酶正常；血氨正常；肾功能：尿素13.80mmol/L，肌酐.0μmol，尿酸.0μmol/L；肌钙蛋白I1.4ng/mL，B型利尿钠肽.0pg/mL；心肌酶：天门冬氨酸转氨酶（AST）72.7IU/L，肌酸激酶（CK）.0IU/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）70IU/L，乳酸脱氢酶（LDH）.0IU/L。
凝血常规：凝血酶原时间19.2s，活化部分凝血酶原时间45.6s，凝血酶时间20.3s；心电图：窦性心律，I、II、III、AVF、V2～V6导联ST段压低0.05～0.2mv伴T波倒置。头颅CT无明显异常。胸腹部CT示双侧少量胸腔积液，双肾周少许渗出性病变，肝胆脾胰未见明显异常。入院第2天复查肌钙蛋白I17ng/mL；多次复查血糖12～19mmol/L。
入院诊断
①重症乳酸酸中毒（AB混合型），急性肾损伤，消化道出血；②酮症酸中毒；③急性冠脉综合征？④急性胃肠炎；⑤2型糖尿病；⑥高血压病3级极高危组。
治疗
入院后予生命监护，吸氧，补液、碳酸氢钠纠酸，埃索美拉唑抑酸护胃、胰岛素控制血糖、低分子肝素抗凝、氢氯吡格雷抗血小板等治疗，患者于入院后5h出现血压下降至测不出，血氧饱和度下降至11%，立即予多巴酚丁胺及去甲肾上腺素升压，气管插管呼吸机辅助呼吸，并开始床旁血液滤过（CVVH）＋灌流治疗，8～12h/d；前稀释法补充置换液，置换液流量3～4L/h，血液流速～mL/min，6d后改成血液透析治疗2次。入院3d后血乳酸水平明显下降，生命体征平稳，予撤呼吸机。6d后神志转清，复查心肌酶及心电图正常，14d后血乳酸水平正常，患者尿量增多，复查肾功能逐渐好转，予出院，出院1个月后复查肾功能正常。
讨论
乳酸酸中（LA）是一种血乳酸持续升高和血pH降低所致的罕见临床综合征，其发生率为0.%。LA的诊断标准是血乳酸＞5mmol/L，动脉血pH＜7.35。重度LA病情进展快，死亡率高，及早诊断和有效治疗对于挽救患者生命具有重要意义。
本例LA病因考虑：①患者有糖尿病，长期口服二甲双胍，此次起病前有过量二甲双胍服用史，双胍类药物能够增加葡萄糖的无氧酵解，抑制肝脏和肌肉对乳酸的摄取和利用，抑制糖异生，从而导致血乳酸增高。②酒精中毒:起病前有过量饮酒，酒精代谢产生还原型辅酶I，导致丙酮酸向乳酸转化；同时使肝糖原再生减少，导致乳酸利用障碍。③起病后有反复呕吐、腹泻，大量体液丢失，血容量不足，加重肾血流灌注不足。入院5h后有血压下降，休克进一步加重乳酸堆积。④合并酮症酸中毒，伴组织灌注不足，无氧糖酵解增加，乳酸堆积。
对乳酸性酸中毒可采用综合支持治疗。①去除病因，对症支持治疗；②纠正酸中毒；③促进LA排泄。研究发现血液净化治疗LA优于一般治疗方法，尤其是CVVH治疗重度LA优于常规治疗及间歇性血液透析。
本病例为重度LA患者合并急性肾衰竭、消化道出血、酮症酸中毒、非ST段抬高性心肌梗死等，救治成功的关键在于及早行CVVH＋灌流，使得LA得以快速纠正，稳定内环境，加速肾功能恢复，从而缩短整个治疗时间。因此，在综合治疗基础上，积极的血液净化治疗在抢救重症乳酸酸中毒（AB混合型）中疗效确切。
来源：内科急危重症杂志年第25卷第1期
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