患儿，男，8月龄，因“烦躁、哭闹2d，呼吸困难1d，呕吐5次”急诊入院。2d前患儿无明显诱因出现烦躁哭闹，无发热、咳嗽，面色红润，病初无呼吸困难，遂即呕吐胃内容物1次，非喷射状，无腹泻就诊，查血常规：WBC9.6×/L，N56%，肌注胃复安3mg，口服头孢克洛0.g，1日3次，利巴韦林50mg，1日3次，患儿仍烦躁，哭闹比平日多，食欲欠佳，间断呕吐胃内容物4次，非喷射状，不含咖啡样物质或鲜血，无腹胀、腹泻，进食后呕吐明显。今晨发现患儿呼吸急促，无咳嗽声嘶及口唇发绀，烦躁哭闹，体温36.4℃，门诊静点头孢呋辛钠75mg，炎琥宁60mg，地塞米松2mg，症状不缓解，呼吸深大，无发绀，呼出气体无明显异味，无惊厥及昏迷，否认异物吸入史。
体格查体烦躁、哭闹，体温36.5℃，呼吸深大急促，三凹征阳性，咽无充血，扁桃体无肿大，胸廓无畸形，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰因及喘鸣音，心前区无隆起，未触及震颤，心率次/min，律齐，心音有力，未闻及杂音，腹平软，未触及包块，未见胃肠型，无压痛，肠鸣音3～4次/min。颈无抵抗，生理反射存在，病例反射未引出，四肢肌张力及活动良好。
辅助检查血、便常规未见异常，胸片检查、心脏彩超未见异常；尿常规：尿糖2＋，酮体2＋；血气分析：pH7.01，PaCOmmHg，PaO4mmHg，HCO33.3mmol/L，TCO23.7mmol/L，BE（B）-25.7mmol/L，SaO%，THbc10.5g/dL，Na＋mmol/L，K＋3.3mmol/L；脑脊液检查：脑脊液压力不高，外观清亮，细胞数不高，蛋白定量0.20g/L，氯化物定量mmol/L，葡萄糖定量19.8mmol/L明显升高；静脉血糖12.8mmol/L。
诊断糖尿病酮症酸中毒。
治疗给予胰岛素、纠正水电解质平衡紊乱等治疗15d，血糖控制良好，精神食欲好，一般情况良好，予出院。
讨论儿童糖尿病分三类：I型糖尿病占98%，II型甚少，其它特殊类型极为罕见，5～6岁和11～13岁是两个高发年龄组，3岁以下仅占糖尿病患儿的3%左右，而婴儿糖尿病发病率更低。I型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病）病因不详，目前认为是种自身免疫性疾病，发病与遗传、病毒感染、环境因素等有关。在风疹、腮腺炎及柯萨奇等病毒感染流行后，小儿糖尿病发病率增高。在上述多种因素作用下，引起自身免疫反应，导致胰岛细胞损伤和破坏而产生的综合征，其典型症状为多饮、多食、多尿和体质量下降。患儿发病年龄越小，并发酮症酸中毒比例越高，5岁以下并发酮症酸中毒发生率74.5%，婴儿达83%。
儿童DKA临床表现复杂，往往以合并全身系统并发症为首发症状表现，早期症状无特异性，在发生意识障碍之前常出现呼吸、消化及随后的神经系统表现。以食欲不振、发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脱水等为主要表现，临床易误诊为急性胃肠炎、腹泻等；以发热、咳嗽、呼吸急促等为首发症状，易误诊为上呼吸道感染、支气管炎、肺炎等；表现为嗜睡、烦躁、昏迷、抽搐则易误诊为颅内感染性疾病、低钙惊厥、中暑等；发病年龄越小越易误诊，是临床最常见的内分泌急症之一，是导致糖尿病患儿住院及死亡常见病因。
小剂量胰岛素持续静脉输入是治疗DKA一种比较简单有效的方法，能抑制糖异生及脂肪和钾的摄取，可防止低血糖和低血钾等并发症的发生，以0.1U/（kg·h）的速度静脉输注胰岛素，使血胰岛素浓度达85～U/ml，恰巧在生理作用范围內，与正常小儿葡萄糖耐量实验时达到的峰值相同，在治疗DKA的同时使代谢反应稳定而持续地进行，胰岛素受体也充分饱和。加大剂量不会增大疗效，反而会带来低血糖等不良后果。
临床通过血糖、血气分析、葡萄糖耐量试验及糖化血红蛋白等检查，诊断DKA不难，但该病患儿易合并各种感染，临床表现极易混淆，而延误糖尿病诊断治疗，临床误诊率达33%，常见的误诊原因：①病史询问不详细；②仅注意消化道、呼吸道或神经系统症状，忽视对脱水、呼吸困难等原因的综合分析，甚至错误使用葡萄糖，导致病情加重；③诊断思维局限；④忽视必要的辅助检查，如血糖、血气分析、电解质等，仅凭经验诊断治疗。本例入院后以精神障碍、呕吐、脱水为主要症状，曾误诊为颅内感染性疾病，第一时间行腰椎穿刺术，术中测脑压正常，脑脊液清亮，脑脊液葡萄糖含量明显升高引起警觉，遂测血糖、血气分析等明确诊断，给予正确治疗，15d后，血糖控制良好出院。
来源：中国优生优育年1月第20卷第1期
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