一、概念
手足口病是一种主要由柯萨奇病毒A组16型（CA16）和肠道病毒71型（EV71）感染引起的急性传染病，多发于5岁以下儿童，可引起发热和手足臀皮肤疱疹，口腔黏膜溃疡。极少数患儿尤其是小于3岁婴幼儿可发生脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍、心肌炎、肺水肿和无菌脑膜炎等并发症，多由EV71感染引起，致死原因主要为神经源性肺水肿。
二、定义
肺水肿的定义：
肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。
神经源性肺水肿定义：
神经源性肺水肿(neurogenicpulmonaryedema，NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤、脑炎、脑出血等中枢神经系统疾病引起的急性肺水肿。
三、发病机制：
1.HFMD所致的肺水肿是一种神经源性肺水肿。
2.尸解结果显示，在EV71感染患者的心肌和肺组织中均未分离到EVTI病毒，表明EV71并不直接侵犯心肌和肺组织，目前的观点普遍认为EV71感染所致的肺水肿是神经源性的。
3.EV71感染者在出现口腔溃疡、疱疹或疱疹样咽峡炎等表现后产生病毒血症或病毒直接入侵中枢神经系统导致中枢神经系统受累，主要累及脑干，出现脑干脑炎的表现。
4.脑干损害，自主神经功能障碍，交感神经过度兴奋，儿茶酚胺类物质(肾上腺素、去甲肾上腺素)大量释放，体循环阻力血管收缩，体循环的血大量涌向肺循环，肺被动容量负荷加重，导致肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，打破正常的组织液生成与重吸收平衡，大量体液潴留在肺组织间隙，最终导致肺水肿、肺出血。
5.也有研究提示EV71感染导致的肺水肿可能不是由肺毛细血管流体静力压增高引起的，而是肺血管通透性增高和(或)全身炎症反应引起的。
**发病机制图解
四、临床表现：
肺出血（呼吸机管道内可见粉红样物体即为泡沫物体）
1.多数患儿在肺水肿前有手足口症状或疱疹性咽峡炎，但也有的患儿仅有发热而无皮疹。
2.可有肌阵挛、眼球震颤及交感神经兴奋症状：失眠、多汗、麻痹性肠梗阻、神经源性膀胱功能障碍。易惊恐或惊吓。
3.多在病程第1～3天突然发生面色苍白、心动过速、脉搏浅速、呼吸困难、四肢发凉、指(趾)发绀、血压升高或下降。甚至口吐白色、粉红色或血性泡沫痰，呼吸节律改变。
4.起病急：早期表现呼吸浅促、困难，烦躁、心率增快；后期出现口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰），肺部可闻及痰鸣音或湿锣音，有时从呼吸急促到血性泡沫痰的过程非常短暂。
5.氧合指数呈进行性下降。
五、辅助检查：
肺部的X线表现：
1.X线胸片早期为点状、网格状，双侧或单侧肺间质性/泡性肺水肿。
2.后期出现肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合成片状，呈典型严重肺水肿征象，即神经源性肺水肿。
3.一个非常有特征性的胸部X线变化是95%以上的病例首先出现右侧肺水肿，甚至程度已经十分严重，而左侧肺野仍然清晰，只有到终末期才能见到双侧肺水肿。
4.在出现神经系统症状，且白细胞增高、高血糖、肢体软瘫时应及时摄X线胸片，以免漏判而延误处理。
5.神经源性肺水肿的病理变化除肺水肿、淤血外，并无器质性改变，所以X线表现恢复较快，恢复病例也无肺功能异常。
相关肺水肿影像：
六、手足口病引起的神经源性肺水肿需与下列病变鉴别
1.心性肺水肿，有心脏原发病病史，X线平片显示心影有改变
2.细菌感染引起的肺炎，病灶较局限，并有明确的急性炎症，发热、白细胞升高等病史，规则抗炎治疗2周后肺部病变多可完吸收此外，肺水肿吸收较快，炎性病变吸收较慢。
3.急性呼窘迫综合征，是由于严重感染、创伤、休克等疾病后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属急性肺损伤的严重阶段，其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线表现为弥漫性肺泡浸润，并且临床表现与X线表现不相符合，即临床症状轻时，肺部就已有阴影，肺部X线表现的恢复晚于临床症状的改善。
七、治疗：
手足口病引起的NPE，起病急，发展快，病情重病死率高。救治NPE的关键是提高认识，早期发现，早期使用机械通气。
本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2潴留及混合性酸中毒。
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