肾脏血流的三项主要生理决定因素是：心输出量、血管内容量、和肾脏灌流压。
如果存在低血压，而动物是容量正常的，可能需要加压药物，但同时引起肾内血管收缩的风险。
精氨酸血管加压剂，一种强力的加压药物，推荐用于使用去甲肾上腺素后仍旧低血压的患者。
维持心输出量和避免外周血管收缩，显示能降低急性肾衰之风险。
在高风险的动物，应避免使用任何具有潜在肾毒性的药物。
在高风险的动物，麻醉方案应避免明显的低血压：注意补充容量、监视血压。
电解质紊乱据显示能增加急性尿毒症的风险。
低钠血症可赋能于X光造影剂，造成犬的急性尿毒症。
低钾血症、代谢性酸中毒、低钙血症、和低镁血症增强庆大霉素的肾毒性。
在重病的非糖尿病患者（人），使用胰岛素严格控制高糖血症，能降低急性肾衰的发生。
氨基糖苷类抗生素是常见的犬猫肾毒性物质。氨基糖苷类抗生素不被代谢，分子量低，水溶性高，大多数经尿液排泄。它们很容易形成阳离子络合物，结合于近端小管上皮细胞的阴离子位点。然后，氨基糖苷类抗生素被胞饮作用所困住，使得肾皮质的浓度10倍于血浆的浓度，造成肾小管损伤。能够增加中毒风险的因素有：产时间使用（超过5天），提高谷值浓度（庆大霉素和妥布霉素超过2μg/mL，阿米卡星超过5μg/mL），已经存在肾病、脱水、低钾血症、低镁血症、代谢性酸中毒、年龄、同时给以肾毒性药物、给以利尿剂、和抗前列腺素治疗。降低给药频率能降低氨基糖苷中毒的概率。氨基糖苷的效力取决于峰值浓度（庆大霉素6-10μg/mL，阿米卡星25-30μg/mL），但是中毒和谷值浓度紧密相关。每24小时给药一次，而不是每8小时给药一次，能获得治疗水平的血药浓度，同时有着更低的谷值浓度，可将急性尿毒症的概率从24%降至5%。每天监视动物的新鲜尿液沉渣中是否存在蛋白或管型，能在发生氮质血症之前发现肾损伤。
NSAIDs抑制环加氧酶COX，后者促进花生四烯酸形成前列腺素。NSAIDs在健康的术后动物，肾毒性有限。在肾脏血流可能降低时，如麻醉、外科手术、钠或容量不足、低血压、败血症、充血性心衰、肾病综合征、肝病、已经存在肾病、老龄，肾机能更为依赖于前列腺素的合成，因为前列腺素能让传入小动脉扩张，维持肾血流，对抗全身的血管收缩。通过阻断前列腺素的生成，在上述情况下，NSAIDs中毒风险升高。
有两种亚型的环加氧酶：COX-1和COX-2。COX-1是结构酶，全身多处都有表达，负责生成的前列腺素，参与常规的生理学机能。COX-2是诱导酶，在炎症部位被快速诱导生成。选择性的COX2抑制剂，与非选择性的COX抑制剂相比，有更好的临床效果，有较少的胃肠道副作用。但是，COX2在肾脏，也是结构酶，肾脏在诸多情况下（降低实际循环容量和有效循环容量的情况）表达之。
COX2选择性NSAIDs在肾脏方面的安全性，并不比非选择性的NSAIDs更好。
猫在围术期使用NSAID，即使剂量在推荐范围内，也与急性尿毒症相关。
在急性尿毒症高风险的动物，应避免使用肾毒性物质。
如果存在肾前性氮质血症，应避免使用利尿剂。应优先使用较少肾毒性的药物，如脂质乳化的或脂质两性霉素B，使用卡铂而不是顺铂。
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