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11、发生细菌性疾病如SS、仔猪黄白痢等，开始两三天用单纯抗生素治疗体温逐步下降，但随后继续治疗则体温停止下降或反升，病情迅速恶化，在几天内死亡。
此种现象普遍存在于当前猪病诊疗实践中，曾广泛地认为这是病毒，特别是PRRSV参于或抗药性产生的结果。笔者在无HC、PRRS的猪场同样见到此等现象，即检验结果认为是SS，药敏提示首选氨苄青霉素，但是同样出现前述情况，河北一家千头母猪的场还在此基础上加用干扰素，结果同出一辙。这充分说明这种现象不是病毒参与的结果，只能是霉菌毒素引起的肝肾严重损伤的结果。
肝肾功能重度不全时，在治疗初期，肝脏尚能降解处理药物杀灭的细菌的崩解产物，因此发热逐步下降，随死亡细菌与炎症坏死细胞的增多，肝脏难以负荷，细菌崩解的碎片与死亡细胞的碎片在血中积聚，起到热原质的作用，故继续治疗体温不降反升，肝肾功能不全也在此过程中也进一步恶化，终形成内中毒，形成越打针越死猪的结果。
氨苄青霉素几乎全部以原形从肾排出，少量从胆汁排出，是几无肝肾毒性的药物，即或如此，也是这样的预后，可想广泛应用的具有肝肾毒性的抗菌药物与解热药自当造成更严重的肝肾损害，自然越打针越死猪。
12、康复母猪的高免血清无保护力。
发生此现象的机理同11项，重度肝肾功能不全的猪体无力廓清被高免血清杀灭的病原微生物，体温不能恢复正常，死于肝肾功能衰竭。11与12两项出现的现象说明猪群已处于重度霉菌毒素中毒症之中。
13、必须免疫病种的群体免疫水平低下，无论怎样更换疫苗或/和改变免疫程序都无法改变这种局面。
许多猪场都面临这一棘手问题。尽管都重视HC免疫，出现此情况后，有的猪场更换了几个厂家的疫苗，从细胞苗换成脾淋苗，或从脾淋苗换成细胞苗，初免从21日龄变成35日龄或启动超前免疫，结果许多猪场群体免疫合格率在50%左右，低者只有20%，于是又在免疫增强剂上下功夫，仍无事于补；PRRS造成的免疫抑制论也应运而生。但是在PRRS阴性猪场同样存在这一现象，这只能说明在PRRSV之外有强大的免疫抑制因子存在，稍有专业知识便知此非霉菌毒素莫属。
霉菌毒素产生免疫抑制的剂量很微小，远远低于肝肾发生眼观形态学损伤的剂量，因此看似这些场猪群健康水平并未重创，实质免疫功能已受到不同程度抑制，所庆肝肾功能尚处于可代偿状态，内源性感染的机率相对较小；若环境中病原微生物量小时，此类猪场也少有疫病流行，但都如同走高空钢丝，极其危险。随霉毒素在体内积累，肝肾损伤的日益加重，体蛋白、运载蛋白、免疫球蛋白、酶系统的合成障碍加重，产生免疫原料的匮乏与机理的阻断，继发疫病流行只是时间上的问题。
群体免疫水平合格率在80％才不会面临疫病流行的压力，但仍会发生散发的病例。猪场若拿到群体免疫水平低于此水平的检验单，应更多地考虑霉菌毒素中毒症。
13、尿石症
这是母猪排出浑浊尿液，干燥后在地面或漏缝地板上形成白色石灰样粉末的现象。它广泛地被解读为母猪尿路感染。D.C.布拉德等撰著的《兽医内科学》“尿石症”一节明确指出外源性类雌激素过高是形成尿石症的原因之一。湖北某大型猪场50%左右母猪发生尿石症，笔者用糙米完全替代霉变玉米后月余尿石症完全消失，此佐证该现象即为霉毒素所致。该书并未对其发生机理阐述，剖检此类猪可见严重的肾实质变性，笔者认为应与霉菌毒素改变了肾远曲小管再吸收与分泌功能，形成多量磷酸盐从尿中流失有关。笔者还观察到尿石症不仅出现在母猪，也出现在商品猪群中，且在阉猪中可形成群发性尿道结石性尿梗阻。
尿石症的临床意义不仅在于寓示饲料中存在F-2毒素，还存在其它肾毒性的霉菌毒素，也示意复合霉菌毒素中毒症的存在。笔者在这类猪场中发现母猪肾盂积水病例较多，是广泛尿石症造成尿路梗阻的结果。
据报，掺有三聚腈胺的饲料亦可发生尿石症，饲喂苜宿草也可发生尿石症，自当仔细鉴别。
14、难以用传染性繁殖障碍解释的四多现象（返情增多、流产增多、死胎增多、假孕增多）
众所周知，F-2毒素可导致雌激素过多症，不仅可使性未成熟母猪发生假性性成熟症状，还可使性成熟母猪发生生殖功能失调，引起流产、死胎、使泌乳母猪发情抑制、卵巢萎缩、卵巢静止、断奶至发情的间隔延长，累配不孕，返情增多；F-2毒素可引起假孕，使卵巢形成1个或几个大型卵巢囊肿，产生大量孕酮，表现为假孕或不发情，这是最常见的；F-2毒素也可以形成多个小的卵巢囊肿，表现不规律发情或发情狂。
霉菌毒素引发的流产、死胎不应视为仅仅是F-2毒素引起的，因为所有霉菌毒素均是非蛋白的小分子，可以透过胎盘屏障，对胎儿产生实质脏器的损伤，胎儿死亡，引发流产，就是F-2毒素本身也具有一定的肝肾素性。笔者对看似正常分娩中出现的死胎剖检表明其肝肾多有眼观的肿胀变性就说明了这一点。
15、分娩后无乳母猪增多
这种现象出现在分娩后3-5天，此前泌乳仍是正常。其机制就在于正常分娩时，产后第3天到第14天由于仔猪吸吮抑制了GNRH（促性腺激素释放激素）的分泌，导致LH（促黄体激素）、FSH（促卵泡素）分泌下降，排卵前卵泡萎缩，因此此期雌激素水平很低；但是在F-2毒素作用下，它的类雌激素作用对抗了促乳素的分泌，出现无乳或少乳。
这种现象的出现一定伴有母猪群繁殖障碍的高发生率，标志母猪群受F-2毒素的危害较严重，不仅影响到种猪群，还影响到后代体质，因此在此类猪场多还伴有其后代的多发病与高死亡率。
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