在城市化、老龄化的社会进程中，我国的疾病谱、死亡谱也在悄然发生着巨大的变化，以糖尿病为首位的慢性非传染性疾病已经成为中国居民致死、致残的主要原因之一，不仅严重危害公众的健康，也带来了日益沉重的社会和家庭的负担。与此同时，我们面临的是严峻的中国糖尿病流行现状：中国数以亿计的糖尿病患者群体，正呈现数量快速上升和年轻化的趋势。当前我国糖尿病知晓率仅为36.5%，治疗率仅为32.2%，而在如此有限的知晓率、治疗率之下，血糖控制达标率也仅为39.7%。
如何判断自己有没有得糖尿病呢？
糖尿病为慢性进行性疾病，临床可分为无症状期和症状期两个阶段。糖尿病的症状可分两大类：一类是与代谢紊乱有关的表现；另一类是各种急性、慢性并发症的表现。
无症状期
2型糖尿病患者早期可无任何症状，常在体格检查或因其他疾病就诊时发现血糖升高，空腹血糖正常或高于正常，餐后2h血糖高于正常，糖耐量减低。
代谢紊乱症状
1.多尿 由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达～ml。但老年人和有肾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻、中度增高时，多尿可不明显。
2.多饮 高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮，多饮进一步加重多尿。
3.多食 由于胰岛素缺乏或抵抗，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动、静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此，机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。
4.体重下降 胰岛素缺乏或抵抗使得机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力 人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水、电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.视力下降 不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或视物模糊，这可能与高血糖导致晶状体渗透压改变，引起晶状体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。
7.其他 皮肤瘙痒，尤其多见于女性外阴，由于尿糖刺激局部而引起；或可并发真菌感染，此时瘙痒更严重。另外，四肢麻木、腰痛腹泻、月经失调、性功能障碍也常见。
急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
常见于1型糖尿病和2型糖尿病伴应激时。
1.常见诱因 感染、停用或减用胰岛素、应激状态、精神因素、体内代谢负荷剧增。
2.临床表现 代谢紊乱继续加重，出现恶心、呕吐、头晕、头胀、头痛、嗜睡等症状。
3.体格检查 可见皮肤、黏膜干燥，皮肤弹性较差，精神萎靡，反应迟钝，脉搏快而无力，血压偏低，呼吸深大，呈Kussmall呼吸，有烂苹果味，尿量逐渐减少，尿酮体呈强阳性。少数患者表现为腹痛，似急腹症。
（二）高渗性高血糖状态
任何年龄均可发病，多见于60岁以上老年2型糖尿病患者，大多数患者发病前不知自己患糖尿病。
1.常见诱因 应激状态、不适当中断降血糖药物治疗、过量使用拮抗胰岛素作用或干扰糖代谢的药物、外源性葡萄糖负荷增加、原发性脱水病变、摄水减少。
2.临床表现 口渴、多饮、多尿、乏力等症状加重，但“多食”不明显或反而食欲缺乏，同时伴有恶心、呕吐、食欲缺乏、反应迟钝、表情淡漠等症状。
3.体格检查 严重脱水可引起皮肤、黏膜干燥，弹性减退，眼球凹陷，唇、舌干燥，脉细速，卧位时颈静脉充盈不全，直立性低血压等周围循环衰竭表现；中枢神经系统可引起精神症状，如淡漠、嗜睡、定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、偏盲、肢体瘫痪、昏迷及锥体束征阳性等。
（三）乳酸性酸中毒
1.常见诱因 组织缺氧、双胍类药物及其他药物（水杨酸、乙酰氨基酚、乙醇等）的使用。
2.临床表现 本综合征可发生于糖尿病或非糖尿病患者，多见于有严重疾病或有某些诱因的基础上。除了相应原发病的症状、体征外，主要为代谢性酸中毒表现。与糖尿病酮症酸中毒表现有些类似，主要有厌食、恶心、呕吐、腹痛、脱水、循环衰竭、头晕、精神萎靡，严重者意识障碍。常有深大呼吸（不伴酮臭味），不同程度的皮肤干燥、弹性差，口唇黏膜干枯、脱皮，眼眶凹陷，少尿。病死率高。
（四）低血糖
（五）感染
1.细菌感染 疖、痈等皮肤化脓性感染等可反复发生；尿路感染中以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。
2.真菌感染 如足癣、体癣等。真菌性阴道炎、前庭大腺炎是女性常见并发症，多为白念珠菌感染。
3.结核感染 糖尿病合并肺结核，病灶多呈渗出干酪性，易扩展播散，形成空洞。
慢性并发症
（一）糖尿病大血管病变
糖尿病大血管病变主要是指中等或较大的动脉发生粥样硬化，主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、周围血管等大血管，临床常见疾病是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、脑卒中和下肢动脉硬化、坏疽等。糖尿病患者心血管疾病发生的危险性增加2～4倍，而且更严重、更广泛、预后更差、发病年龄更早。
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 表现为胸闷、胸痛、头晕、心慌、呼吸困难等。糖尿病患者更多表现为无症状性心肌缺血、不典型心绞痛、无痛性心肌梗死。
2.脑血管病 缺血性脑血管病多于出血性脑血管病，多发性腔隙性脑梗死突出。表现为头痛、恶心、昏迷、四肢活动障碍。
3.周围血管病变 表现为下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行。
4.糖尿病足
（二）糖尿病微血管病变
微血管病变是糖尿病特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚。
1.糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜病变初期，一般无眼部自觉症状。病变发展，可引起不同程度的视力障碍。若黄斑受累，可有视野中心暗影，视力下降、视物变形甚至失明。
2.糖尿病肾病
（1）肾小球滤过率增高：最早出现的功能性改变。
（2）蛋白尿：糖尿病肾病最主要的表现。初期表现为微量白蛋白尿，尿白蛋白排出量在20～μg/min（30～mg/24h），为早期糖尿病肾病的主要特点。当尿白蛋白量超过μg/min时，尿总蛋白排出量约为0.5g/24h，这时成为临床糖尿病肾病。一旦出现蛋白尿（尿蛋白＞0.5g/24h），肾小球功能呈进行性不可逆地下降。
（3）肾病综合征：尿蛋白＞0.5g/24h，血浆白蛋白降低、水肿、高胆固醇血症。
（4）高血压：明显高血压是糖尿病肾病晚期的表现。
（5）肾功能不全：临床糖尿病肾病常出现在糖尿病病程15年之后，一旦出现明显尿蛋白，肾小球滤过率就逐步而恒定地下降。
3.糖尿病性心肌病变 充血性心力衰竭是其主要临床表现。心脏扩大，一般无心肌梗死病史。需经病理检查方能确诊，合并高血压时需与高血压心脏病鉴别。
（三）糖尿病神经病变
1.糖尿病周围神经病变 最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。
（1）感觉神经病变：从足趾前端开始，并逐步向近端发展，当发展到膝关节附近，双手开始出现症状。临床呈对称性疼痛和感觉异常，感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，严重病例可出现下肢关节病及溃疡。痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛，似乎在骨髓深部作痛，有时剧痛如截肢痛呈昼轻夜重。
（2）运动神经病变：多同时合并有感觉神经障碍，表现为大腿前部灼痛或持续性疼痛，疼痛也可出现在其他部位，如腰背部、会阴部、下肢远端。肌肉受累后加重，出现股四头肌无力、萎缩，抬腿、起立困难。胫前肌、肋肌也会出现相应症状。
（3）糖尿病局灶性神经病变：脑神经病变可表现为视力障碍、复视、痉挛性散瞳、对光反射消失、阿·罗瞳孔、上睑下垂、眼球外斜等症状。神经根或神经丛病变主要累及T3～T12节段神经根，表现为急性或渐进性单侧胸痛、腹部疼痛，常在夜间加重。
2.糖尿病自主神经病变 自主神经损害较常见，可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统功能。糖尿病自主神经病变受损部位与相应的临床表现见下表。
糖尿病自主神经病变受损部位与相应的临床表现
本文摘编自徐春主编《糖尿病个体化诊治策略》第2章部分内容，略有删减改动。
《糖尿病个体化诊治策略》
主编：徐春
主审：肖新华
责任编辑：王海燕
北京：科学出版社，.6
ISBN：-7-03--8
《糖尿病个体化诊治策略》共分6章，分别介绍了糖代谢的调节、糖尿病的基础知识、糖尿病的规范化治疗、特殊人群糖尿病的个体化治疗、糖尿病并发症的个体化治疗及糖尿病常用临床路径。本书针对不同类型的糖尿病，不同人群的糖尿病（儿童、孕妇及老年人），不同身体状态的糖尿病等陆续推出了个体化的诊治指南和专家共识。
（本期编辑：小文）
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